Токсическое отравление симптомы

Поражения глаз ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве

Арсенал ядохимикатов, применяемых в сельском хозяйстве, достаточно обширен и постоянно увеличивается за счет новых препаратов, эффективно уничтожающих насекомых (инсектициды), клещей (акарициды), грибы (фунгициды), сорняки (гербициды). Все ядохимикаты часто объединяют под общим названием пестициды. Многие из этих препаратов токсичны для человека и при нарушении правил техники безопасности вызывают поражения различных органов и систем организма, в том числе и глаз. Поступают ядохимикаты в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожу и слизистые оболочки.

Для человека основную опасность представляют сильнодействующие и высокотоксичные пестициды. Однако препараты, обладающие средней и малой токсичностью, поступая в организм в небольших количествах, но в течение длительного времени, могут накапливаться в организме и также оказывать неблагоприятное влияние. Наиболее ранним проявлением токсического действия ядохимикатов служит вегетососудистая дистония и астеновегетативный синдром, напоминающий диэнцефальный. Нередко у работников сельскохозяйственного производства нарушения зрительных функций проявляются раньше соматических признаков хронической интоксикации.

В данной части раздела приводятся только сведения, касающиеся поражения глаз и его вспомогательных органов пестицидами, а также методы лечения вызываемых ими нарушений.

В соответствии с особенностями химического строения и связанным с ним механизмом токсического действия ядохимикаты подразделяют на несколько групп.

Поражения фосфорорганическими соединениями (ФОС). ФОС — наиболее эффективные инсектициды, их применяют для борьбы с различными вредителями сельскохозяйственных культур, а также для уничтожения насекомых в жилых помещениях. По механизму токсического действия ФОС относятся к группе антихолинэстеразных ядов.

Отравления ФОС бывают острыми и хроническими. При остром отравлении наряду с общими нарушениями отмечаются обильное слезотечение, миоз и вялая реакция зрачков на свет. Спазм аккомодации и миоз обусловливают понижение остроты зрения, боли в глазах и в области глазницы, головную боль. Иногда наблюдаются также птоз, нистагм и диплопия. Внутриглазное давление обычно понижено. При тяжелых отравлениях наблюдается желтое окрашивание конъюнктивы склеры — симптом токсической желтухи; возможны кровоизлияния в сетчатку. При хронической интоксикации ФОС отмечаются снижение роговичных рефлексов, миоз, развитие близорукости, повышение порога зрительного восприятия, хроническая нейропатия зрительного нерва.

Лечение. Показано применение холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы. В случае попадания вещества в глаз — тщательное промывание его водой. При расстройстве зрения и сужении зрачков проводят инстилляции в конъюнктивальный мешок 1% раствора атропина сульфата и атропиноподобных препаратов.

Поражения глаз промышленными ядами

Поражения хлорорганическими соединениями (ХОС). ХОС являются нервными и паренхиматозными ядами, вызывают как острые, так и хронические отравления. Хлорированные пестициды применяют в виде дустов, эмульсий, растворов в органических растворителях, паст и др. Эти яды легко проникают в организм человека через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу.

При острой интоксикации ХОС симптомы отравления появляются, как правило, не сразу, а через 2—4 ч (реже через 6—8 ч) после воздействия. На местах проникновения яда в организм возможны признаки раздражения кожи, слизистой оболочки (дерматиты, риниты, конъюнктивиты). Наблюдаются слезотечение, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы, развивается острый конъюнктивит с отеком век, инфильтрацией слизистой, субконъюнктивальными кровоизлияниями, гнойным отделяемым. Иногда отмечается глубокий кератит с васкуляризацией роговицы, сопровождающийся иритом с наклонностью к рецидивам. В исходе заболевания возможно образование грубых эктазированных и васкуляризированных бельм роговицы.

Редко развивается неврит зрительного нерва, сопровождающийся снижением остроты зрения, сужением периферических границ поля зрения и нарушением свето- и цветоощущения. Исходом неврита является атрофия зрительного нерва.

При хроническом отравлении преобладают изменения нервной системы — астеновегетативный синдром, диэнцефалит и др.

Лечение симптоматическое. При попадании ХОС в глаза необходимо как можно быстрее промыть их водой, изотоническим раствором натрия хлорида или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При попадании на кожу — обмыть пострадавший участок теплой водой с мылом, затем наложить повязку, смоченную 2% раствором натрия гидрокарбоната или раствором калия перманганата (1:5000).

При остром конъюнктивите показано назначение кортикостероидных препаратов в виде глазных капель: 0,5—1% суспензии гидрокортизона, 0,3% раствора преднизолона, 0,1% раствора дексаметазона, 20% раствора сульфацил-натрия, 0,25% раствора цинка сульфата.

При развитии кератита кортикостероидные препараты противопоказаны; назначают глазные капли, содержащие витамины (рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой, токоферола ацетат), 20% гель солкосерила. В случаях развития иридоциклита добавляют инстилляции 1% раствора атропина сульфата или 0,25% раствора скополамина гидробромида, 1% раствора гоматропина.

При невритах зрительного нерва — ретробульбарные инъекции кортикостероидов: 3% раствора преднизолона 1 мл или 0,4% раствора дексаметазона (дексазона) 1 мл в сутки, на курс лечения — 5—10 инъекций.

Профессиональная патология глаза

Поражения препаратами мышьяка. Препараты мышьяка имеют широкий спектр инсектицидного действия, относятся к сильнодействующим и высокотоксичным ядам. При интоксикации соединениями мышьяка нередко изменения со стороны глаз являются единственным признаком поражения. Ранний симптом — концентрическое сужение периферических границ поля зрения. В некоторых случаях развиваются увеит с помутнением стекловидного тела, отек сетчатки, ретробульбарный неврит, парез аккомодации.

При непосредственном действии на глаза препараты мышьяка вызывают раздражение конъюнктивы, развитие ксеротических бляшек на конъюнктиве глазного яблока, кератиты, раздражение и шелушение кожи век. После прекращения действия пестицидов явления воспаления проходят.

Лечение. Антидотная терапия (унитиол, тиосульфат натрия); при местном поражении — обильное промывание глаз водой, инстилляции 2—3% раствора унитиола и закладывание его в виде 2—3% глазной мази.

При развитии увеита назначают кортикостероидные препараты в виде инстилляций и глазных мазей (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон). В случаях развития ретробульбарного неврита кортикостероидные препараты вводят ретро-бульбарно — 0,4% раствор дексаметазона по 0,5 мл .

Поражение препаратами ртути. Органические соединения ртути применяют для протравливания семян. Они более токсичны, чем неорганические. При пищевом отравлении гранозаном (ядохимикат содержит сильнодействующее вещество этилмеркурхлорид) наблюдались невриты зрительных нервов с гиперемией дисков и отеком сетчатки, сопровождающиеся понижением остроты зрения. В исходе заболевания развивалась атрофия зрительных нервов. Внезапное и резкое понижение остроты зрения без значительных изменений на глазном дне связано с развитием ретробульбарного неврита вследствие интоксикации гранозаном.

Лечение. Показана антидотная терапия (унитиол, сукцимер, D-пеницилламин). При невритах зрительного нерва проводят противовоспалительную, дезинтоксикационную и дегидрационную терапию. Назначают ретробульбарные инъекции кортикостероидных препаратов: 3% раствор преднизолона 1 мл, 0,4% раствор дексаметазона (дексазона) 1 мл в сутки, на курс лечения до 10 инъекций. При выраженном отеке диска зрительного нерва назначают внутрь диакарб по 0,25 г 2—3 раза в день.

Поражения препаратами меди. Препараты меди широко применяют в качестве ядохимикатов. При попадании их на слизистую оболочку глаз и роговицу развивается острый кератоконъюнктивит.

Лечение. В качестве антидотного средства назначают инстилляции в конъюнктивальный мешок 5% раствора унитиола, применяют также 20% раствор сульфацил-натрия, 0,25% раствор левомицетина. При кератите — глазные капли, содержащие цитраль, рибофлавин, глюкозу, витамин Е, за нижнее веко — 0,5% тиаминовую мазь.

Поражения производными нитрофенолов. Динитроортокрезол (ДНОК) — пестицид широкого спектра действия. Применяют в виде 25—50% концентратов. Легко проникает в организм через легкие, желудочно-кишечный тракт, слизистые оболочки и кожу. В основе токсического действия ДНОК лежит способность нарушать окислительно-восстановительные процессы. На фоне общей интоксикации возможно развитие катаракты, а вследствие быстрого набухания хрусталика — вторичной глаукомы.

Лечение симптоматическое. При набухающей катаракте и вторичной глаукоме — внутрь диакарб по 0,25 г 2—3 раза в день, глицерол из расчета 1—1,5 г глицерина (3 мл раствора) на 1 кг массы тела больного, хирургическое лечение.

Поражения производными синильной кислоты (цианиды). В качестве ядохимикатов используют цианамид и цианплав. Цианамид кальция обладает средней степенью токсичности, цианплав (смесь цианистых и сернистых соединений натрия и кальция) является сильнодействующим ядохимикатом. В случаях попадания в глаз цианиды сильно раздражают слизистую оболочку, вызывают отек век, острый конъюнктивит, язвенный кератит.

Лечение. Антидотная терапия (хромосмон, нитрат натрия, тиосульфат натрия). Лечение коньюнктивита и кератита — см. Фармакотерапия при заболеваниях конъюнктивы; Фармакотерапия при заболеваниях роговицы.

Поражения аммиачной водой. Аммиачная вода представляет собой 20—25% раствор аммиака, ее широко применяют в комплексе агротехнических средств. При попадании в глаз аммиачная вода вызывает тяжелые ожоги с резко выраженным отеком и хемозом конъюнктивы, быстро наступает отек роговицы, происходит слущивание эпителия роговицы, появляются инфильтраты в толще роговицы, присоединяется ирит, возникают изменения в стекловидном теле, развивается вторичная глаукома.

Лечение см. Ожоги глаза и его вспомогательных органов.

Попадание в глаза БОВ

БОВ подразделяются на:

  1. раздражающие,
  2. слезоточивые,
  3. общетоксического,
  4. кожно-резорбтивного действия.

Слезоточивые и раздражающие БОВ вызывают резкое раздражение конъюнктивы, слезотечение. БОВ удушающего действия также вызывают резкое раздражение конъюнктивы (хлорпикрин). К этим веществам относится и фосген, который оказывает токсическое влияние на сосудистый тракт глаза.

Очень опасны для глаза вещества с кожно-резорбтивным эффектом: иприт и люизит, особенно последний. Кроме резкого раздражения конъюнктивальных оболочек и их отека, наблюдается местное поражение роговицы (вплоть до образования язвы), ирит.

Она состоит в удалении БОВ посредством промывания глаз водой или 2% раствором соды, закапывании при болевом синдроме дикаина (0,25% раствор), закладывании за веко синтомициновой и альбуцидовой мази или эмульсии (как при электроофтальмии).

При кератите и иридоциклите лечение проводят по назначению врача, после осмотра пациента в глазном кабинете.

При поражении глаз ипритом закапывают 0,5% раствор хлорамина Б, люизитом — 3% дихлорофеновую мазь, которая является антидотом.

Токсическое поражение почек – одно из распространённых заболеваний человеческого организма. Возникает патологии вследствие попадания в организм токсических веществ извне или путём выработки их самими системами организма. Заболевание носит название токсическая нефропатия (в кругах медиков — токсическая почка). Как правило, патология проявляется снижением общего количества мочи за сутки, тошнотой, перебоями в работе сердца и повышенным артериальном давлением. Если у пациента было выявлено такое заболевание, то лечение направлено на выведения токсических веществ и ядов из организма. Для этого может быть использована как медикаментозная терапия, так и аппаратные методы очистки крови больного (плазмаферез и гемодиализ).

Важно: особую опасность для пациента представляет тяжелое токсическое течение заболевания. В этом случае почки могут полностью отказать, и понадобится трансплантация органа.

Причины формирования токсической нефропатии

Токсическая нефропатия может классифицироваться в зависимости от причин её возникновения

Токсическая нефропатия может классифицироваться в зависимости от причин её возникновения. Так, выделяют следующие виды патологии:

  • Нефропатия специфическая токсическая. Развивается под воздействием прямого попадания в организм ядов и токсинов. Это может быть алкоголь, различные химические вещества и металлы (мышьяк, ртуть, свинец, кадмий, синтетический каучук, щавелевая или уксусная кислоты и пр.). Также специфическая форма токсического поражения почек может развиться и вследствие отравления ядовитыми грибами или укуса ядовитых животных/насекомых.

Важно: при специфическом развитии нефропатии токсины попадают в организм человека с едой, питьем, воздухом или через поры кожи. В любом из этих случае яд рано или поздно с кровью дойдёт до почек.

  • Неспецифическая нефропатия. Развивается в результате проникновения в организм токсических веществ, которые не оказывают прямого отравляющего воздействия на почки, но при этом стимулируют недостаточность органов. Здесь причинами патологии могут стать резкое падение артериального давления, сбои в электролитном балансе, нарушение общего кровотока в почках и организме в целом, или некомпенсированный ацидоз.
  • Опосредованная нефропатия токсическая. В этом случае токсические вещества и яды самостоятельно вырабатываются в организме человека при наличии таких почечных патологий как закупорка нефронов почек гемоглобином, разрастание мышечной ткани в почках и сдавливание ею тех же почечных нефронов, чрезмерная выработка аминокислоты при печеночной недостаточности. Также причинами почечной токсической недостаточности может стать сепсис (заражение крови), длительный процесс сдавливания мышечной ткани в результате травмы и как следствие большое количество белка, попадающего в кровь.

Помимо этого причинами токсического поражения обеих почек могут стать такие причины:

  • Радиационное облучение человека;
  • Прием лекарственных препаратов группы нестероидных противовоспалительных, сульфаниламидов или аминогликозидов длительно и без надлежащего контроля врача.

Токсическая почка: симптомы и признаки

Общая симптоматика токсического отравления почек различными ядами делится на несколько фаз и при этом признаки патологии будут зависеть конкретно от фазы

Общая симптоматика токсического отравления почек различными ядами делится на несколько фаз и при этом признаки патологии будут зависеть конкретно от фазы.

  • Так, при инициальной фазе почечной недостаточности у больного будет наблюдаться снижение объема выводимой мочи. Эта фаза длится от 1 до 3 дней в зависимости от степени отравления.
  • При олигоанурической фазе у пациента может развиваться задержка жидкости в организме, что приведет к общей перегрузке левого сердечного желудочка. Также у больного может проявиться синдром влажного легкого, что будет характеризоваться хрипами и одышкой. На этой фазе у пациента вполне вероятно развитие отека мозга и легких. В организме идет интенсивное накапливание шлаков (продуктов белкового обмена). Возможны последствия в виде заторможенности и слабости. Возможна остановка сердца. Эта фаза длится 7-14 дней.
  • Фаза полиурическая. Если лечение будет назначено правильно, а организм пациента окажет достойное сопротивление патологии то предыдущая фаза перейдет в полиурическую. В этом случае общий объем мочи будет увеличиваться день ото дня. В крайнем случае, суточный объем мочи может достигать 35 литров в сутки. При этом моча будет иметь низкий удельный вес. Здесь стоит быть внимательными, поскольку эта фаза может привести больного к обезвоживанию. Фаза длится 15-30 дней.
  • Затем наступает период выздоровления, при котором удельный вес мочи и её суточный объем нормализуются. Фаза выздоровления может длиться 6-24 месяца.

Важно: диапазон летальных исходов при токсическом отравлении почек колеблется в пределах 20%-70%, и полностью зависит от причин отравления и сложности течения патологии. Если повреждение почек было не критическим, то пациент имеет все шансы на полное выздоровление.

В целом в домашних условиях токсическое отравление на ранних стадиях может иметь такие морфологические признаки:

  • Тянущие боли в пояснице;
  • Отечность ног и лица;
  • Постоянная жажда;
  • Некоторая желтушность кожи и её сухость;
  • Возможно проявление сыпи на ладонях с внутренней стороны;
  • Тошнота, понос, рвота;
  • Мышечная и головная боль;
  • Резкое паление АД у больного;
  • Снижение объема мочи;
  • Вялость, заторможенность, галлюцинации.

Важно: если пациент имеет подозрение на токсическое отравление (укусы животных/насекомых, вдыхание ядов или тактильный контакт с ними, употребление токсинов), то при проявлении вышеназванных симптомов следует безотлагательно обратиться в медицинское учреждение. Вовремя оказанная помощь позволит уберечь больного от острой почечной недостаточности.

Профилактические меры

Как правило, специфическое токсическая нефропатия происходит на сложных химических предприятиях и в сельском хозяйстве

  • Как правило, специфическое токсическая нефропатия происходит на сложных химических предприятиях и в сельском хозяйстве. В этом случае предостеречь возможные риски патологий можно путем запрета на работу лицам, имеющим почечные проблемы, риск к образованию опухолей.
  • Помимо этого, снизить вероятность токсического поражения можно методом механизации предприятия. Таким образом прямой контакт человека с химикатами будет сведен к минимуму.
  • Рабочим на химических предприятиях следует носить защитную одежду.
  • Показано ежегодное медицинское обследование людей, работающих с химикатами. Особое внимание уделяют почкам.

Важно: если при медосмотре были выявлены начальные патологические изменения в почках (токсическая нефропатия), то следует как можно скорее сменить вид деятельности на более благоприятный.

Стоит знать, что чем раньше выявлено заболевание, тем эффективнее будет его лечение. Современная медицина вполне успешно справляется с токсической нефропатией.

Почему возникает токсическая нефропатия почек, ее основные симптомы и способы лечения

Почки играют важнейшую роль в организме, пропуская через себя разного рода токсины. Фильтрационная функция является для них основной. Они выводят ядовитые соединения, нерастворимые в воде и оседающие в ряде случаев на тканях различных органов.

Токсическая нефропатия (нефротоксический нефрит, токсический нефрит) — патология почек, провоцируемая попаданием в организм вредных веществ извне либо выработкой токсинов внутри организма. Подобное токсическое поражение почек в медицинской среде также имеет название «токсическая почка». Данный недуг представляет собой поражение почечной паренхимы и клубочков.

Согласно международной классификации болезней, заболевание по коду МКБ-10 имеет номер 14.4.

Для патологии свойственно снижение общего суточного диуреза, сбои в работе сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия, тошнота и рвота. При выявлении недуга необходимо провести комплекс терапевтических мероприятий по выведению ядов и токсинов из организма пациента.

Причины возникновения нефрита

Патология может сформироваться под воздействием следующих факторов:

  • неблагоприятное влияние токсинов, а также продуктов их обмена;
  • аутоиммунные реакции организма, отмечающиеся в местах поражения.

Каким бы ни был пусковой механизм, проявляется патология примерно одинаково.

Наблюдается зависимость степени поражения клеток почек от процентного содержания токсинов. Также большое значение имеет источник яда и его химический состав.

Отравление ртутью может быть одной из причин интоксикации организма Кроме того, степень интоксикации организма может напрямую зависеть от состояния мочевыделительной системы конкретного пациента. Так, если имеет место функциональное расстройство этих органов, симптомы недуга могут быть более выраженными.

Для развития токсической нефропатии иногда достаточно и минимальных доз ядовитых соединений.

Развитие болезни может происходить под влиянием веществ биологического и химического происхождения. Но чаще приходится иметь дело со следующими источниками:

  • растворители органического происхождения (уксусная и щавелевая кислота);
  • гербициды и пестициды;
  • соединения тяжелых металлов и их солей (ртуть, медный купорос, свинец, кадмий);
  • длительный прием лекарственных средств (сульфаниламидные препараты, аминогликозиды, ибупрофен и прочие нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты);
  • токсичные соединения, поступающие в организм извне (яды несъедобных грибов; вещества, попадающие в кровь с укусами насекомых; яды животных);
  • физические факторы (травмы, поражения электричеством, лучевая болезнь);
  • эфиры летучей природы (этиленгликоль, этилакрилат, диоксан);
  • азотсодержащие вещества и их производные (мышьяк, аммиак, нитробензол, анилин, гексахлорэтан);
  • суррогатная алкогольная продукция;
  • результат неудачного переливания крови, сепсис (не та группа или резус-фактор, заражение крови).

Токсическая нефропатия — сложное заболевание, этиология которого может быть различной. Вот почему дифференциальная диагностика имеет важнейшее значение. В случае необходимости следует своевременно применять антидот.

Зачастую случаи токсического поражения организма связаны с работой на вредном производстве, где приходится регулярно сталкиваться с ядовитыми и химическими веществами. Способы попадания в организм могут быть различными:

  • чрескожно;
  • воздушно-капельным путем;
  • через пищеварительную систему;
  • путем заражения крови.

Кроме того, развитие болезни может наблюдаться в случае экзотоксического шока, сдавления конечностей или структурных и функциональных нарушений органа, а также в результате миоглобинурии (патологический распад мышечного белка с нахождением миоглобина в урине).

Развитие болезни может также явиться следствием печеночной недостаточности, когда токсины, не обезвреженные печенью, попадают в кровь, поражая другие органы (сердце, головной мозг, почки).

Вредное воздействие токсических веществ приводит к отеку паренхиматозных тканей и сбою клубочковой фильтрации, что, в свою очередь, привод к нарушениям дыхания клеток и постепенному разрушению белка.

При воздействии на организм гемотоксичного яда (к примеру, после укуса змеи) происходит разрушение эритроцитов и закупорка нефронов.

Вне зависимости от способа интоксикации в почечной ткани наблюдаются признаки кислородного голодания с последующей ишемией и некрозом почечных тканей в отсутствие своевременного лечения.

Характерная симптоматика

Первые признаки патологии можно выявить, исходя из показателей общего анализа мочи. Отмечается незначительное появление примесей крови и белка в моче (микрогематурия и протеинурия). При этом, какая-либо ярко выраженная симптоматика отсутствует.

При нарастании симптомов могут наблюдаться следующие проявления:

  • боли в области поясницы и крестца;
  • чрезмерная отечность;
  • признаки расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, проблемы с дефекацией);
  • сухость слизистых и кожных покровов;
  • желтушность кожи и слизистых (при наличии гемолиза) либо кожная сыпь;
  • наличие жажды;
  • головная и мышечная боль;
  • повышенная температура наряду с понижением артериального давления и аритмией;
  • признаки анемии либо чрезмерной кровоточивости;
  • судороги и галлюцинации;
  • нервные расстройства, заторможенные реакции;
  • выделение меньшего/большего объема урины (олигурия, полиурия).

Наибольшую опасность, исходя из статистических данных, представляет отравление лекарственными средствами. Поскольку почечная ткань пронизана густой сетью кровеносных сосудов, попадание любых нежелательных агентов (иммуноглобулинов, тучных клеток) осуществляется с максимальной скоростью.

Таким образом, симптомы могут нарастать очень быстро, во многом они сходны с признаками гломерулонефрита в его острой стадии. Ему также могут быть свойственны:

  • признаки общего недомогания;
  • слабость и раздражительность;
  • отеки лица и нижних конечностей;
  • гематурия и протеинурия;
  • олигоанурия (сокращается частота мочеиспускания и общее количество выделенной мочи).

Не менее опасна и стадия острой почечной недостаточности. Без своевременной медицинской помощи она может приводить к летальному исходу. Поступление токсических веществ угнетает функцию почек и способно привести к их полному отказу.

Клинические симптомы при этом стандартны:

  • отсутствие мочевыделения;
  • нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса;
  • накопление азотистых соединений в организме.

При отсутствии медикаментозной поддержки поражается кортикальный слой почек, вплоть до формирования необратимых некротических изменений.

В числе наиболее неблагоприятных симптомов выступает артериальная гипертензия. Показатели давления могут иметь довольно угрожающие значения, приводя к судорогам и остановке сердца.

Стадии и степени тяжести недуга

Различают три степени тяжести заболевания.

  1. Легкая: в моче обнаруживается белок, цилиндры и форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты).
  2. Средняя: общее количество выделяемой мочи снижается, обнаруживается креатинин; незначительное количество мочевины, калия и других продуктов обмена веществ.
  3. Тяжелая: присутствуют все признаки острой почечной недостаточности (ОПН).

Легкая степень излечима, работу почек еще можно восстановить, если начать своевременное и правильное лечение. Средняя стадия также может поддаваться лечению, поскольку токсины, даже с учетом их повышенного содержания в крови, со временем поддаются выведению почками. Тяжелая же степень интоксикации организма – практически необратимый процесс, при котором возможны следующие осложнения:

  • острая и хроническая почечная недостаточность;
  • отек жизненно важных органов (легкие, головной мозг);
  • острая недостаточность левого желудочка сердца;
  • образование опухолей органов мочевыделительной системы;
  • наступление комы, смертельный исход.

Кроме того, инфекционно-токсическая нефропатия часто приводит к интерстициальному нефриту и гемолитико-уремическому синдрому. Проявлениями нефрита является боль в пояснице тупого или острого характера, незначительное повышение артериального давления, боли в суставах, легкий озноб. В моче отмечается понижение скорости клубочковой фильтрации, микрогематурия, может увеличиваться мочевыделение.

Прогрессирующая почечная недостаточность при терминальной фазе интоксикации организма также может иметь несколько стадий:

  • инициальная;
  • олигоанурическая;
  • полиурическая.

Инициальная фаза длится 1–3 суток. Ключевыми симптомами являются признаки острого отравления веществами, токсично воздействующими на ткани почек. Для таких пациентов требуется наблюдение, в частности контроль выделяемого количества мочи. Как только отмечается понижение показателей, применяют 16-ти процентный раствор «Маннита» (осмотический диуретик), «Лазикс» («петлевой» диуретик). Препараты комбинируют с «Эуфиллином» (ингибитор ФДЭ).

Олигоанурическая фаза длится 1–2 недели. Эту стадию ОПН принято считать наиболее тяжелой по степени протекания. Значительно снижается диурез. Если выделяется менее 500 мл урины в сутки — состояние именуется как олигурия, менее 50 мл в сутки — анурия. Задержка жидкости при остром водном отравлении (гидремия), оказывает существенную нагрузку на левый желудочек сердца. Отмечается одышка, влажные хрипы. Требуется неотложная помощь во избежание развития отека легких и головного мозга.

Кроме того, в организме отмечается накопление токсинов, а также продуктов обмена белков: мочевины, креатинина. Пациент становится заторможенным, слабым. Увеличение концентрации калия до угрожающих показателей приводит к перебоям в сердечном ритме. Данной стадии также характерно прогрессирование таких тяжелых состояний как ацидоз, нарастающая анемия, развитие тромбоцитопении.

Полиурическая фаза является следствием благоприятного течения ОПН, когда олигоанурия переходит в полиурию. Она характеризуется постепенным повышением диуреза с последующим его нарастанием. При этом удельный вес мочи остается низким.

Увеличение уровня выделяемой жидкости объясняется значительным нарушением реабсорбирующих функций. Такое состояние опасно обезвоживанием и развитием гипосалемии (уменьшение количества циркулирующей крови).

На стадии полиурии важно своевременно возмещать уровень потерянной жидкости. При правильном лечении наступает период выздоровления: удельный вес мочи постепенно повышается, гомеостаз нормализуется.

В зависимости от этиологии развития острой почечной недостаточности, летальный исход возможен и варьируется в пределах 20–70 % всех случаев.

Диагностика заболевания

Комплекс диагностических мероприятий, как правило, проводится уже после поступления пациента в нефрологическое отделение с подозрением на тяжелое поражение почечных структур в результате интоксикации организма. Выявляется общая клиническая картина недуга с учетом собранного анамнеза и определением источника и степени отравления.

Далее, врач прибегает к следующим диагностическим процедурам:

  • комплекс общеклинических мероприятий (общий анализ мочи и крови);
  • биохимический анализ крови (уровень кислотно-щелочного баланса, мочевины, креатинина, ионов крови, электролитов и т.д.);
  • замер количества и объема мочеиспусканий за сутки;
  • ультразвуковое исследование почек;
  • обзорная рентгенограмма с контрастом;
  • осуществление ангиографии при необходимости (исследование почечных сосудов);
  • пиелография с контрастом;
  • МРТ или КТ почек.

Для токсической нефропатии характерно повышение лейкоцитов и показателей СОЭ; изменение плотности урины, обнаружение в ней белка, цилиндров, эритроцитов, азотистых составляющих. В крови увеличивается количество мочевины, креатинина и калия. Недугу также характерно развитие анемии, тромбоцитопении, лейкоцитоза.

Методы лечения

Токсическая нефропатия сложно поддается лечению. Исключение составляет начальная стадия интоксикации и своевременно начатое лечение профилактического характера в первые часы отравления. В остальных же случаях ключевое значение имеет своевременное введение антидота. Если этот момент упущен, врачу остается лишь обеспечивать дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

По мнению специалистов, наибольшая эффективность в терапии достигается при правильном выявлении токсического агента. Ориентируясь на него, можно быстро вывести ядовитые соединения и обеспечить нормализацию состояния пациента. Например, если произошла передозировка сульфаниламидными препаратами, показано щелочное питье в большом количестве; прием препаратов, блокирующих карбоангидразу, а также использование мочегонных средств.

В некоторых случаях может быть показано комплексное лечение, направленное на выведение вредных веществ из организма. Сюда входит:

  • экстренное промывание желудка;
  • последующий прием адсорбентов или вазелинового масла;
  • прием диуретиков (снижают отечность и увеличивают объем выделяемой урины);
  • вливания полиионов (растворы, нормализующие кислотно-щелочной баланс мочи);
  • процедура гемодиализа (проводится в течение 5-ти часов);
  • процедура перитонеального диализа (длительностью от 1 до 2-х суток).

Токсическая нефропатия представляет собой тяжелое состояние, поэтому промедление недопустимо. В условиях стационара, кроме процедуры гемодиализа, также может быть показан плазмаферез. Благодаря этим манипуляциям, обеспечивается выведение токсического агента из крови.

Суть метода заключается в том, что пациента подключают к специальному аппарату, который искусственным путем очищает кровь больного так, как это могли бы сделать здоровые почки человека.

Профилактические мероприятия и прогноз

Токсической нефропатии чаще всего подвержены люди, чья работа напрямую связана с вредным производством. В особой группе риска находятся те, кто уже имеет какие-либо почечные недуги, а также предрасположенность к формированию опухолевых процессов.

В качестве решения может быть переход предприятия на механизированный труд, где возможность контактирования с вредными веществами для работника сведена к минимуму. Кроме того, необходимо использовать все возможные средства защиты (носить специальную одежду, соблюдать гигиену труда) и проходить ежегодную диспансеризацию в качестве профилактики.

В случае выявления зарождающейся или прогрессирующей нефропатии настоятельно рекомендуется выбрать другое направление рабочей деятельности, не связанное с токсичным производством.

В целом, прогнозы на выздоровление и полное излечение весьма благоприятны, если терапия была начата вовремя и проведена в полном объеме. Исключение могут составить нефропатии, возникшие под влиянием отравляющего воздействия кадмия, кремния либо арсената водорода.

Возможные причины

Причины отравления – различны, и возникают вследствие токсических агентов. Это может быть рядовая пищевая токсикоинфекция и производственная интоксикация ядами, долгая терапия медикаментами при болезнях (раке).

Основные эндогенные факторы:

  • патология эндокринных органов;
  • деструктивные ткани.

К экзогенным причинам относят химическое загрязнение окружающей среды, укусы ядовитым насекомым, животным, употребление чрезмерного количества алкоголя и суррогатов, наркотиков, никотина, передозировка препаратами (транквилизаторами, гликозидами).

Пищевые

Причины интоксикации пищей кроются в употреблении некачественных продуктов питания, зараженных микроорганизмами, например, стафилококками, ботулиновой палочкой, грибками.

Токсикоинфекции имеют орально-фекальный механизм передачи, носит массовый характер.

Симптомы пищевой интоксикации проявляются в повышении температуры (часто остается в норме), в коликах в животе, тошноте, завершается рвотой, поносом, вялостью. Наблюдаются ознобы, похолодание конечностей, головные боли, обезвоживание, особо опасно у ребенка. Прогноз благоприятный при соблюдении щадящей желудок и кишечник диеты, достаточном употреблении воды. Заболевание заканчивается за 4–5 дней полным выздоровлением пациента.

Одной из серьезных пищевых интоксикаций является ботулизм. Симптомы появляются после употребления мясосодержащих продуктов, консервов, приготовленных с нарушением технологии (мясных, рыбных, грибных, редко – овощных).

Особенные среди пищевых интоксикаций – это отравления грибами, имеющие сезонный характер. Симптоматика в подавляющем числе эпизодов не отличается от инфекций, вызванных некачественными продуктами. Клиническая картина меняется в случае отравлений галлюциногенами и грибами с циклическими пептидами.

Вызванные токсинами

Яды растений – алкалоиды – представлены в виде солей органических кислот: молочной, щавелевой, лимонной, яблочной, янтарной. Опасны растения, содержащие комплекс алкалоидов: в белену входит 4, в дурман – 3, а в мак снотворный уже 20. Страдают поедающие их животные. Отравления человека не часты, но представлены наротической передозировкойо опием и кокаином.

Признаки отравления:

  • эйфория;
  • подавленное состояние;
  • рвота;
  • потеря сознания;
  • угнетение дыхания.

Основа этиологии микотоксикозов – пораженные грибками продукты питания (бобовые, арахис), употребление которых вызывают интоксикацию. Микотоксины устойчивы к термообработке, повышают риск заболевания.

Отравление ядами животных (змей, насекомых, пауков, рыб, морских беспозвоночных, редко – млекопитающих) для жителей России не особо назревающие и представляет более экзотическую опасность. Возможно ужаление пчелами, осами с развитием при предрасположенности анафилактического шока. Укусы ядовитых змей (гадюк) вызывают местные проявления (эритема), отек и расстройство обращения крови.

Другие

Туберкулез, онкологический процесс могут стать причиной особых видов интоксикаций – раковой и туберкулезной. Комплекс функциональных расстройств как реакция организма на внедрение микобактерий, распад опухоли. В клинической практике токсиколога представлены отравления гликозидами. Препарат накапливается в организме, при критическом объеме возникают опасные для жизни нарушения сердечного ритма, тошнота, рвота, в тяжелых случаях – анорексия, поражения ЦНС с развитием делирия. К отравлениям барбитуратами относят такие признаки: сонливость, нечеткая речь, невозможность вызвать рвоту, нарушения работы легких, расширение зрачков. В тяжелых передозировках понижается давление, отмечается дыхание Чейна-Стокса с переходом в ускоренное поверхностное до возможной остановки работы легких.

Алкогольная интоксикация обусловлена повреждающим действием этанола и метаболитов.

Картина интоксикации:

  • тошнота с рвотой;
  • дегидратация;
  • эйфорическое возбуждение;
  • ступор, кома в тяжелых случаях.

При попадании в организм человека оксид углерода (угарный газ) при неполном сгорании топлива отмечаются признаки гипоксии: головокружение, слабость, одышка, потеря сознания, сердечно-сосудистая недостаточность. Возможны рвота, бред, галлюцинации, судороги.

Помимо эпизодических бытовых несчастных случаев, непреднамеренных, суицидальных передозировок медикаментов в токсикологической практике могут встречаться массовые промышленные отравления. Острая интоксикация хлором дает картину токсического ларингита, в трудных случаях – отек легких и пневмонию. Вдыхание концентрированных паров провоцирует химический ожог верхней части бронх, может закончиться рефлекторной остановкой работы легких. При попадании диоксид азота в организм человека происходит токсический отек легких.

Интоксикация ртутными парами происходит ингаляционным путем или через кожу. Острое возникает при большой концентрации в воздухе с типичными симптомами колита, стоматита, поражением почек и печени.

Хроническое отравление:

  • разбитость;
  • снижение памяти;
  • признаки патологического расстройства нервной системы.

Интоксикация при ОРВИ (гриппе) манифестирует повышением температуры тела, напуханием в зоне глаз, надбровья. Для присоединившегося нейротоксикоза характерны миалгия, суставные боли, гиподинамия и галлюцинации. Иногда возникает рвота без тошноты вне связи с едой, не приносящая облегчения.

Возможные осложнения и профилактика

Профилактика пищевых отравлений – кулинарная обработка продуктов, соблюдение сроков хранения. Наиболее тяжелые последствия при интоксикации некоторыми грибами и ботулизме. В первом и втором случае развитие осложнений зависит от своевременности медицинской помощи. При отсутствии возможен летальный исход. Профилактика при грибных токсикозах – употреблять известные виды, следить за детьми при прогулках (актуально и при вредном воздействии растений).

Осложнения интоксикаций медикаментами представлены разнообразными сердечно-сосудистыми, дыхательными нарушениями вплоть до комы. Профилактика лекарственных передозировок: надзор врача в условиях стационара, контроль над пожилыми людьми при лечении в домашних условиях.
Важно соблюдать технику безопасности на промышленных производствах. Многие токсические агенты обладают способностью к массовому канцерогенному поражению.

В возникновении осложнений при разных отравлениях важен возраст пострадавшего: максимально восприимчивы к токсинам дети первого года жизни ввиду несовершенства иммунной и почечной систем. Повышена уязвимость при беременности, пожилом возрасте.

Статья была одобрена редакцией>Первые признаки отравления

Отравление – это патологическое состояние, вызванное действием на организм различных токсинов и его реакцией на них.

Профилактика отравлений

Для того чтобы избежать отравления, нужно соблюдать несколько простых правил.

  1. Не стоит употреблять продукты, если в их свежести и доброкачественности вы не уверены, особенно это относится к продуктам животного происхождения и разнообразным консервам. Именно в мясе и яйцах больной птицы могут находиться сальмонеллы, а неправильно приготовленные консервированные продукты – основной источник ботулотоксина.
  2. Необходимо соблюдать санитарно-гигиенические нормы при хранении продуктов и в процессе приготовления пищи, чтобы не допустить попадания на нее и последующего размножения патогенных микроорганизмов.
  3. Нужно соблюдать личную гигиену, чистоту в местах, где находятся пищевые продукты, пища должна быть достаточно термически обработана, овощи и фрукты необходимо тщательно мыть под проточной водой.
  4. При использовании ядохимикатов и бытовой химии нельзя допускать их попадания на продукты, употребляемые в пищу, хранить их следует там, где они недоступны для детей.
  5. Не употребляйте в пищу сами и не давайте детям незнакомые ягоды, растения и грибы.

Add a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *